糖尿病知识图谱演讲人：日期:目录02主要分型特征01疾病基础认知03临床表现与诊断04急慢性并发症05综合管理策略06预防与监测体系01疾病基础认知Chapter糖尿病定义与核心机制代谢紊乱综合征长期并发症风险分型与病理差异糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，核心机制包括胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗或两者并存，导致碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢异常。1型糖尿病因自身免疫破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴进行性分泌不足；妊娠糖尿病则与妊娠期激素变化相关。持续高血糖可引发微血管病变（视网膜、肾脏）和大血管病变（动脉粥样硬化），并增加神经病变风险。血糖代谢关键指标空腹血糖（FPG）01正常值3.9-6.1mmol/L，≥7.0mmol/L可辅助诊断糖尿病，反映基础胰岛素分泌能力。餐后2小时血糖（2hPG）02正常值＜7.8mmol/L，≥11.1mmol/L为糖尿病标准，评估餐后胰岛素调节功能。糖化血红蛋白（HbA1c）03反映近3个月平均血糖水平，≥6.5%为糖尿病诊断阈值，是并发症预测的重要指标。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）04通过动态监测血糖变化，用于早期糖尿病或糖耐量异常的筛查。胰岛素生理作用促进葡萄糖摄取胰岛素通过激活GLUT4转运体，加速骨骼肌和脂肪细胞对葡萄糖的摄取与利用，降低血糖浓度。抑制肝糖输出抑制肝脏糖异生和糖原分解，减少内源性葡萄糖生成，维持空腹血糖稳定。调节脂肪代谢促进脂肪合成并抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸释放，降低酮症风险。蛋白质合成促进增强氨基酸转运至细胞，促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解，维持正氮平衡。02主要分型特征Chapter1型糖尿病病理特点遗传与环境因素交互作用HLA-DR3/DR4基因型携带者风险显著增高，病毒感染（如柯萨奇病毒）可能触发自身免疫反应。03常见于青少年期突然发病，表现为多饮、多尿、体重急剧下降，易并发糖尿病酮症酸中毒等急性代谢紊乱。02急性起病与酮症倾向自身免疫性胰岛β细胞破坏患者体内存在针对胰岛β细胞的自身抗体（如GADA、IAA等），导致胰岛素绝对缺乏，需终身依赖外源性胰岛素治疗。012型糖尿病发病机制03多重代谢异常共同作用常伴随肥胖（尤其内脏脂肪堆积）、脂代谢紊乱（高甘油三酯血症）、慢性低度炎症状态（TNF-α、IL-6升高）。02胰岛β细胞功能进行性衰退随着病程进展，β细胞数量减少且功能受损，胰淀素沉积和氧化应激加速这一过程。01胰岛素抵抗与代偿性高胰岛素血症靶组织（肌肉、肝脏、脂肪）对胰岛素敏感性降低，初期β细胞通过增加分泌代偿，后期出现分泌功能衰竭。妊娠期糖尿病特性特殊筛查与诊断标准需在孕24-28周进行75gOGTT试验，任一血糖值超标（空腹≥5.1mmol/L，1h≥10.0mmol/L，2h≥8.5mmol/L）即可确诊。妊娠中晚期胰岛素抵抗加剧胎盘分泌的激素（如hPL、孕酮）具有抗胰岛素作用，正常孕妇可通过β细胞代偿，但高危人群出现糖耐量异常。母婴双重健康风险增加巨大儿、产伤、新生儿低血糖风险，母亲远期2型糖尿病发病率提升7倍，需产后6-12周重新评估糖代谢状态。03临床表现与诊断Chapter典型"三多一少"症状多饮由于血糖升高导致血浆渗透压增高，刺激下丘脑口渴中枢，患者出现持续性、难以缓解的口渴感，每日饮水量可达3-5L以上。01多食胰岛素绝对或相对不足导致葡萄糖利用障碍，机体代偿性增加摄食行为，表现为食欲亢进且进食后饥饿感仍明显。多尿高血糖状态超过肾糖阈（通常＞10mmol/L）引发渗透性利尿，24小时尿量可达2-3L，严重者可出现夜间尿频影响睡眠。体重减轻尽管摄食增加，但因葡萄糖利用障碍和脂肪分解加速，患者常在1-3个月内出现不明原因的体重下降5%-10%。020304诊断标准与检测方法至少8小时未摄入热量后静脉血浆葡萄糖≥7.0mmol/L（需重复验证），该方法操作简便但可能漏诊餐后高血糖患者。空腹血糖检测反映近2-3个月平均血糖水平，≥6.5%具有诊断价值，但受贫血、血红蛋白病等因素干扰。糖化血红蛋白（HbA1c）检测75g葡萄糖负荷后2小时血糖≥11.1mmol/L，是诊断糖尿病的金标准，尤其适用于空腹血糖受损人群。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）010302非空腹状态下血糖≥11.1mmol/L伴典型症状可作为诊断依据，需注意应激性高血糖的鉴别。随机血糖检测04建议每3年进行系统性筛查，重点关注合并腹型肥胖（腰围男性≥90cm，女性≥85cm）或BMI≥24kg/m²者。包括空腹血糖受损（6.1-6.9mmol/L）和糖耐量异常（OGTT2小时血糖7.8-11.0mmol/L）人群，需每6-12个月复查。产后6-12周应进行75gOGTT复查，此后至少每3年筛查一次，再次妊娠时需早期评估。符合高血压、高甘油三酯、低HDL-C等两项及以上标准者，建议每年检测空腹血糖及HbA1c。高危人群筛查原则年龄≥40岁人群糖尿病前期患者妊娠糖尿病史妇女代谢综合征患者04急慢性并发症Chapter代谢紊乱机制常见诱因包括感染、胰岛素治疗中断、应激状态（如手术或创伤）。需定期监测血糖和尿酮体，及时调整胰岛素剂量，避免脱水和高脂饮食。诱因与预防急诊处理流程立即补液纠正脱水，静脉输注胰岛素抑制酮体生成，纠正电解质紊乱（如低钾血症），并针对诱因进行抗感染或其他对症治疗。由于胰岛素严重不足，脂肪分解加速产生大量酮体，导致血液pH值下降，引发代谢性酸中毒，表现为恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快（Kussmaul呼吸）及意识障碍。急性酮症酸中毒长期高血糖损伤视网膜微血管，导致渗出、出血甚至视网膜脱离，分为非增殖期和增殖期，需通过眼底荧光造影确诊，激光光凝和抗VEGF治疗可延缓进展。糖尿病视网膜病变表现为微量白蛋白尿逐渐进展至大量蛋白尿及肾功能衰竭，控制血压（目标
